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藥靶細胞株 > 腫瘤免疫細胞株 > CBPB0013NFκB-Luc/THP-1

NFκB-Luc/THP-1
名稱 NFκB-Luc/THP-1
型號 CBPB0013
報價
特點 NFκB-Luc/THP-1
  • 詳細內(nèi)容

NFκB-Luc/THP-1

I. Background
     活化 B 細胞的核因子 κ 輕鏈增強子( NF-κB ) 是一個轉(zhuǎn)錄因子蛋白復(fù)合物家族,可控制 DNA 轉(zhuǎn)錄、細胞因子產(chǎn)生和細胞存活。NF-κB 存在于幾乎所有動物細胞類型中,并參與細胞對壓力、細胞因子、自由基、重金屬、紫外線照射、氧化 LDL 以及細菌或病毒抗原等刺 激的反應(yīng)。

     NF-κB 的激活涉及兩條主要信號通路,即經(jīng)典通路和非經(jīng)典(或替代)通路,盡管它 們的信號機制不同,但都對調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)十分重要。經(jīng)典 NF-κB 激活的主要機制是 通過多亞基 IκB 激酶 (IKK) 復(fù)合物對 IκBα 的位點特異性磷酸化引發(fā)的誘導(dǎo)性降解。與經(jīng)典 NF-κB 通路相反,非經(jīng)典 NF-κB 通路選擇性地對一組特定的刺激作出反應(yīng),包括 TNFR 超 家族成員子集的配體,例如 LTβR、BAFFR、CD40 和 RANK。

     當 TNFα 等分子與 TNF 受體(存在不同類型)結(jié)合時,NF-κB 激活開始。一旦 TNF 受體被激活,就會開始一個復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程;IκB 激酶 (IKK) 最終被觸發(fā)并導(dǎo)致 IκB 磷酸化,從而導(dǎo)致 IκB 泛素化和降解。一旦 IκB 降解,剩余的 NF-κB 二聚體(例如, p65/p50 或 p52/p50 亞基)就會轉(zhuǎn)移到細胞核中,在那里它與靶基因的 DNA 共識序列結(jié)合。

II. Background
     NFκB-Luc THP-1 報告基因細胞是由 NFκB 調(diào)控并表達 Luc 熒光素酶報 告基因的 THP-1 細胞。TNFα 與受體結(jié)合,激活 NF-κB 的原理見下圖所示。

NFκB-Luc/THP-1

Figure 1. NFκB-Luc THP-1 細胞模型原理圖
III. Introduction
Host Cell:NFκB-Luc
Expressed gene:THP-1
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:RPMI-1640+10%FBS+1 µg/mL Puromycin+0.05 mM 2-mercaptoethanol
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen


IV. Description of Host Cell Line
Organism:Homo sapiens, human
Tissue:peripheral blood
Disease: acute monocytic leukemia
Morphology: monocyte
Growth Properties: suspension
V. Representative Data

NFκB-Luc/THP-1


Figure 2. Dose Response of Recombinant Human TNFα in NFκB-Luc THP-1(C1).



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