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GLP-1R、GCGR、GIPR多靶點激動劑與代謝疾病

原載自:www.51geci.net[技術(shù)資料頻道]  2025-04-07  瀏覽次數(shù):115

GLP-1R、GCGR、GIPR多靶點激動劑與代謝疾病


背景介紹
 
 

 

 

肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝——這些代謝性疾病已成為全球公共健康的“三座大山"。傳統(tǒng)單靶點藥物(如胰島素、GLP-1單激動劑)雖有效,但難以解決復(fù)雜的代謝網(wǎng)絡(luò)失調(diào)問題。近年來,GLP-1R、GCGR、GIPR的雙靶點激動劑異軍突起,以“協(xié)同增效、減副增效"的優(yōu)勢成為研發(fā)熱點。從諾和諾德的Semaglutide到禮來的Tirzepatide,這些藥物不僅刷新了減重降糖的療效紀(jì)錄,更標(biāo)志著代謝治療正式邁入“多靶點時代"。最近,Retatrutide通過GLP-1R、GIPR和GCGR 的三重激動作用,在肥胖治療中也顯示了優(yōu)秀的療效。

 

圖片1.png

Figure 1:受體激動劑的作用靶點

 

 

 

GLP1R:

GLP-1R(Glucagon-Like Peptide-1 Receptor、胰高血糖素樣肽-1受體)屬于促胰液素(B1 類)GPCR 家族,主要介導(dǎo)胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)的生理功能,核心功能為刺激胰島素分泌、抑制胰高血糖素、延緩胃排空、降低食欲。作為2型糖尿病和肥胖治療的熱門靶點,GLP1R的激活可模擬“腸-腦-胰軸"的天然調(diào)控機制,成為代謝性疾病藥物研發(fā)的焦點。單靶點藥物(如Semaglutide)長期使用可能引發(fā)胃腸道副作用(嘔吐),且對脂肪代謝和能量消耗的調(diào)控有限。

 

GCGR:

GCGR(胰高血糖素受體)是一種B類GPCR,最初被描述為與腺苷酸環(huán)化酶功能相連的胰高血糖素結(jié)合體。GCGR促進肝糖原分解、脂肪氧化和能量消耗,但過度激活可能導(dǎo)致高血糖。與GLP-1R聯(lián)用可抵消升糖風(fēng)險,同時增強減重效果。

 

GIPR:

GIPR(葡萄糖依賴性促胰島素多肽受體)屬于促胰液素(B1 類)GPCR 家族,主要介導(dǎo)葡萄糖依賴性促胰島素多肽(GIP)的生理功能,在胰島素分泌調(diào)控、脂肪代謝及能量穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用。GIPR過去被認(rèn)為促進脂肪儲存,但最新研究顯示其與GLP-1R聯(lián)用可改善脂肪分布(減少內(nèi)臟脂肪)并增強胰島素敏感性。

 

 

藥物研發(fā)進展

 

 
 

雙激動劑Tirzepatide(GLP-1R&GIPR),據(jù)報道,III期臨床試驗顯示,72周平均減重達22.5%(安慰劑組2.4%),遠(yuǎn)超Semaglutide的16%。勃林格殷格翰的Survodutide(GLP-1R&GCGR)治療脂肪性肝炎()的Ⅱ期臨床試驗顯示,48周治療之后F2期和F3期肝纖維化改善的比例達到64.5%(安慰劑組25.9%)。三激動劑Retatrutide(GLP-1R&GCGR&GIPR)的Ⅱ期數(shù)據(jù)表明,48周減重24%,創(chuàng)下了新紀(jì)錄。

 

表格管理_Sheet1.png

 

 

 

雙靶點細(xì)胞篩選模型

為助力靶點藥物研發(fā),南京科佰開發(fā)了GLP1R&GCGR Dual Reporter Cell和GLP1R&GIPR Dual Reporter Cell細(xì)胞篩選模型,產(chǎn)品驗證結(jié)果如下:

 

GLP1R&GCGR Dual Reporter Cell CBP71494

圖片2.png

Figure 2:GLP1R&GCGR Dual Reporter Cell功能驗證結(jié)果

 

 

GLP1R&GIPR Dual Reporter Cell CBP71499

圖片3.png

Figure 3:GLP1R&GIPR Dual Reporter Cell功能驗證結(jié)果

 

 

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單靶點模型
細(xì)胞名稱貨號
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hGIPR/β-Arrestin/CHOCBP71421
hGIPR β-Arrestin 1 CHOCBP71509
 
雙靶點模型
GLP1R&GCGR Dual Reporter CellCBP71494
GLP1R&GIPR Dual Reporter CellCBP71499


 

 

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