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MicroRNA或可特異性地殺死攜帶常見(jiàn)突變的癌細(xì)胞

原載自:www.51geci.net[技術(shù)資料頻道]  2016-10-08  瀏覽次數(shù):1797

在所有的人類癌癥中,大約有20%的癌癥中都是KRAS基因發(fā)生突變,KRAS突變的癌癥非常難以治療,這類癌癥患者的生存率較差而且容易對(duì)化療產(chǎn)生耐受性;近日,來(lái)自加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院和穆?tīng)査拱┌Y中心的研究人員利用microRNAs分子系統(tǒng)性地抑制了成千上萬(wàn)個(gè)其它基因,從而發(fā)現(xiàn)了對(duì)癌細(xì)胞有特殊致死效應(yīng)的組合,當(dāng)然這些癌細(xì)胞都是由KRAS基因驅(qū)動(dòng)引發(fā)的;相關(guān)研究刊登于雜志Cancer Research上,該研究為深入解析KRAS驅(qū)動(dòng)的癌癥提供了新的研究線索,也為開(kāi)發(fā)新型的抗癌策略提供了潛在的靶點(diǎn)。

研究者Tariq Rana博士指出,近10年以來(lái)科學(xué)家們不斷嘗試去直接抑制KRAS的活性,但他們并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)能夠利用小分子藥物靶向作用的蛋白結(jié)合口袋(binding pockets),如今研究者并不去嘗試如何抑制KRAS本身的活性,他們開(kāi)發(fā)了一種方法來(lái)尋找其它分子,一旦這些分子被抑制后,只要KRAS突變就會(huì)對(duì)突變的癌變細(xì)胞產(chǎn)生致死性的效應(yīng)。

文章中,研究者Rana和其同事利用microRNAs進(jìn)行了相關(guān)研究,MicroRNAs分子并不會(huì)編碼蛋白,相反其能夠結(jié)合編碼蛋白質(zhì)的信使RNAs,從而抑制信使RNA的翻譯并且促進(jìn)其快速降解,正常細(xì)胞能夠利用microRNAs來(lái)幫助控制不同時(shí)間段的基因的表達(dá),而microRNAs在癌細(xì)胞中往往并不活躍。

研究者創(chuàng)建了含有超過(guò)一千個(gè)人類microRNA模仿體的文庫(kù),每一種microRNA模仿體都有著不同的序列并且能夠同不同的信使RNA靶點(diǎn)相結(jié)合,首先,研究者檢測(cè)了實(shí)驗(yàn)室中培養(yǎng)的結(jié)直腸細(xì)胞中的microRNA,其中一半細(xì)胞都含有KRAS突變,而這些突變使得細(xì)胞中的蛋白質(zhì)變得異常活躍,就好像在很多癌癥中發(fā)現(xiàn)的一樣;另外一半細(xì)胞則含有正常的KRAS基因;隨后研究者在一組含有和不含有KRAS突變的肺癌細(xì)胞系中檢測(cè)了僅會(huì)殺死KRAS突變細(xì)胞的microRNA的序列。

隨后研究人員在所有的結(jié)直腸癌和肺癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了一種特殊的microRNA—miR-1298,其能夠有效地抑制KRAS依賴性細(xì)胞的生長(zhǎng),miR-1298能夠抑制癌細(xì)胞中兩種蛋白質(zhì)的活性,即FAK和LAMB3,當(dāng)研究者沉默這兩種蛋白中任何一種的表達(dá)時(shí),他們都能發(fā)現(xiàn)和添加miR-1298一樣的效應(yīng),miR-1298能夠阻斷KRAS驅(qū)動(dòng)的癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。

在人類的肺癌組織樣本中,Rana和其同事發(fā)現(xiàn)LAMB3蛋白的較高水平和KRAS突變患者較差的生存率直接相關(guān),他們還觀察了259名肺癌患者的相關(guān)研究數(shù)據(jù),這些患者機(jī)體中的KRAS狀態(tài)和生存結(jié)果是已知的;在這些患者中,143名患者KRAS陽(yáng)性,116名患者KRAS陰性;大約10年后,機(jī)體中LAMB3水平較高的KRAS陽(yáng)性患者的存活率大約為20%,而LAMB3水平較低的KRAS陽(yáng)性患者的存活率大約為60%。

zui后研究者表示,臨床研究結(jié)果表明,LAMB3或許可以作為一種預(yù)后的生物標(biāo)志物,同時(shí)LAMB3也能夠作為KRAS驅(qū)動(dòng)的癌癥治療的一種潛在療法靶點(diǎn),此外,研究者還指出,miRNAs能夠作為重要的工具來(lái)幫助科學(xué)家們探索復(fù)雜的生物過(guò)程,幫助鑒別一些新型的治療靶點(diǎn),并且開(kāi)發(fā)出潛在的基于RNA的新型治療手段。

 

 

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